Sábado, 22 Julio, 2017

            

Nueva estrategia de tratamiento del herpes

LSD1, que es esencial para el ciclo infeccioso de HSV, modifica determinadas proteínas del huésped que controlan el acceso al ADN



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En todo el mundo, la mayoría de los adultos son portadores asintomáticos del virus del herpes simple (HSV). Algunos pacientes presentan las características lesiones vesiculares recurrentes de distribución peribucal y, en medida variable, en otras zonas de la cara. Las infecciones leves suelen desaparecen espontáneamente y pueden no precisar de tratamiento, sin embargo pueden ser molestar y, en ocasiones, persistentes y recurrentes.

Para las infecciones virales persistentes como el herpes, científicos han desarrollado un enfoque novedoso en el tratamiento. Mediante el uso de modelos animales de infección por el virus del herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés), los investigadores muestran que el bloqueo de la actividad de una proteína de la célula huésped llamada LSD1 reduce la infección por HSV, la excreción (liberación de las partículas virales) y la recurrencia.

LSD1, que es esencial para el ciclo infeccioso de HSV, modifica determinadas proteínas del huésped que controlan el acceso al ADN. Estas modificaciones, conocidas como cambios “epigenéticos”, ayudan a determinar cómo y cuándo se utilizan los genes. Este esfuerzo de colaboración, dirigido por científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, por sus siglas en inglés), parte de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, demuestra el potencial de la terapia epigenética como estrategia antiviral.

Tras la infección inicial, el HSV entra en un estado latente en las células nerviosas sensoriales, reactivándose periódicamente para producir la enfermedad. Este virus causa lesiones orales o genitales recurrentes y puede contribuir a la enfermedad de los ojos queratitis herpética, una causa principal de ceguera. Incluso sin síntomas, las personas infectadas por el HSV pueden arrojar y transmitir el virus y los tratamientos actuales, que se dirigen las proteínas virales, no controlan eficazmente la evacuación o la reactivación del virus latente.

TRATAMIENTO DEL HERPES CON TRANILCIPROMINA

Los investigadores, cuyos hallazgos se publican en ‘Science Translational Medicine’, utilizaron un medicamento existente, tranilcipromina, para bloquear la actividad de LSD1 en tres modelos animales diferentes de la infección por HSV y la enfermedad. El tratamiento se dirige a una etapa muy temprana del ciclo infeccioso de HSV y reduce los síntomas de la enfermedad de HSV, la excreción y la recurrencia de la lesión.

Mediante el bloqueo de un componente celular en lugar de viral, el tratamiento puede reducir al mínimo la evolución de los virus resistentes a los medicamentos. Los resultados también indican que, incluso durante la latencia, el material genético del HSV está sujeto a cambios epigenéticos que pueden ser regulados con los fármacos. Las terapias epigenéticas se están desarrollando rápidamente como tratamientos contra el cáncer, abriendo la posibilidad también de probar estos fármacos contra los virus.

Las vesículas herpéticas son pequeñas, apenas producen molestias y desaparecen en pocos días sin dejar cicatriz. Estas lesiones recurrentes son un signo de reactivación vírica en un huésped previamente infectado por el virus. Las gingivoestomatitis y faringitis herpéticas, más dolorosas, pueden presentarse, en cambio, como respuesta primaria a la primo-infección por el virus del herpes. Por suerte, este tipo de respuesta es infrecuente en los pacientes inmunocompetentes. Por el contrario, los pacientes con dermatitis atópica, los recién nacidos y los pacientes inmunodeprimidos presentan en ocasiones una erupción vesicular diseminada que puede llegar a ser mortal.

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