El estrés celular aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades autoinmunes

Un equipo de investigadores liderado por Marc Veldhoen, del Instituto de Medicina Molecular (iMM), de Lisboa, en Portugal, ha descubierto que el estrés celular aumenta la activación de cierto tipo de células inmunes implicadas en muchas enfermedades inflamatorias crónicas, elevando el riesgo de enfermedades autoinmunes.

Las células T, un tipo de glóbulo blanco, pueden sintonizarse en diferentes modos de activación, adaptando así las respuestas inmunitarias para tratar adecuadamente las infecciones. Sin embargo, algunos de estos modos de activación pueden contribuir particularmente a enfermedades autoinmunes tales como artritis, diabetes y esclerosis múltiple.

El laboratorio de Veldhoen ha estado estudiando los modos de activación de las células T durante muchos años y ya había notado que un estado de activación particular, denominado Th17, es mucho más robusto que otros estados, lo que lleva a la hipótesis de que estas células son más resistentes a condiciones adversas que otras células T homólogas.

Controlando las condiciones externas, como la presión osmótica y la concentración de azúcar en el medio de cultivo, así como la presión de oxígeno, el equipo reveló que las células Th17 se generan preferentemente en condiciones adversas en comparación con las condiciones óptimas. Por otra parte, utilizando modelos de ratón de autoinmunidad, Veldhoen y sus colegas demostraron que, si se inhibe el estrés celular, se genera un menor número de células Th17 y los animales reducen los síntomas de la enfermedad.

En los últimos años, ha habido un creciente enfoque en las células Th17, ya que están implicadas en varias enfermedades inflamatorias crónicas. De hecho, los estudios que interfieren con la biología de estas células se han mostrado prometedores para aplicaciones terapéuticas en psoriasis y artritis, por ejemplo.

Estos nuevos hallazgos -que se publican en 'Cell Reports'-- ofrecen objetivos farmacológicos adicionales para reducir el estrés celular en los sitios de inflamación mediante la reducción de la generación de Th17 y la preservación de otras respuestas de células T que pueden tener importantes implicaciones clínicas.